miércoles, 16 de octubre de 2013

CASO CLÍNICO III Gangrena de Fournier

La Gangrena de Fournier es una enfermedad infecciosa sinérgica polimicrobiana, caracterizada por una fascitis necrotizante de la región perineal, genital o perianal, que incluso puede comprometer la pared abdominal. Esta enfermedad se conoce desde la antigüedad; se sospecha que el rey Herodes de Judea la padeció asociada a diabetes mellitus, y el médico persa Avicenna la identificó en el año 877 d.C. La primera descripción formal de la enfermedad fue realizada en 1764 por Baurienne. En 1871 Joseph Jones elaboró la primera descripción en América, sin embargo su epónimo proviene del dermatólogo y venereólogo francés Jean Alfred Fournier, quien en 1883 describió 5 casos de fascitis necrotizante de la región genitoperineal que se caracterizaba por edema escrotal doloroso de comienzo abrupto, con rápida progresión a gangrena, sin causa definida, en hombres jóvenes previamente sanos.
A través del tiempo se han empleado diversos términos para describir esta condición clínica: Gangrena Estreptocócica, Fascitis Necrotizante, Flegmón periuretral, Celulitis Sinérgica Necrotizante, Síndrome idiopático del Pene y Escroto y Erisipela Gangrenosa Perineal. No obstante, esta enfermedad está aún asociada con el epónimo Fournier.
La Gangrena de Fournier constituye una emergencia quirúrgica potencialmente letal que afecta a hombres, mujeres y niños, presentando una gran variabilidad en las manifestaciones clínicas, la cual se ha visto incrementada por el aumento de la población inmunodeprimida. Debido a esto último, se requiere un tratamiento agresivo, oportuno y multidisciplinario con el fin de obtener los mejores resultados en este grupo de pacientes.
ETIOLOGÍA
A pesar de que la Gangrena de Fournier fue definida en su descripción original como una entidad idiopática, actualmente la etiología es identificable en un 95% de los casos. Dentro de las causas más comunes encontramos las infecciones anorrectales (30%-50%), infecciones genitourinarias (20%-40%) e infecciones cutáneas (20%). El origen anorrectal es la etiología más frecuente y tiende a presentar un peor pronóstico en relación a las causas urológicas.

CASO CLÍNICO EN:

http://med.javeriana.edu.co/publi/vniversitas/serial/v48n4/13-GANGRENA.pdf



NUEVO FARMACO PARA DIABETES TIPO II DAPAGLIFLOZINA Inhibidor selectivo y reversible del cotransportador de sodio y glucosa 2 (SGLT2)

La dapagliflozina es un inhibidor selectivo y reversible muy potente (Ki: 0,55 nM) del cotransportador de sodio y glucosa 2 (SGLT2). El SGLT2 que se expresa de forma selectiva en el riñón es el transportador predominante responsable de la reabsorción de la glucosa tras la filtración glomerular para devolverla a la circulación. A pesar de la presencia de hiperglucemia en la diabetes tipo 2, la reabsorción de la glucosa filtrada continúa. La reducción de la reabsorción renal de la glucosa producida por la dapagliflozina mejora los niveles de glucosa plasmática en ayunas y posprandial mediante la excreción de la glucosa en orina. Este efecto glucosúrico se observa después de la primera dosis, es continua durante el intervalo de administración de 24 horas y se mantiene durante el tratamiento. La cantidad de glucosa eliminada por el riñón mediante este mecanismo depende de la concentración de glucosa en sangre y de la tasa de filtración glomerular. La dapagliflozina no altera la producción endógena normal de glucosa en respuesta a la hipoglucemia, actuando con independencia de la secreción y efectos de la insulina.

La excreción urinaria de glucosa inducida por la dapagliflozina se asocia a una pérdida calórica y a reducción del peso. La inhibición del cotransportador de glucosa y sodio también se asocia a una diuresis leve y a natriuresis transitoria.

La dapagliflozina no inhibe otros transportadores de glucosa importantes para el transporte de glucosa
a los tejidos periféricos y es > 1.400 veces más selectiva por el SGLT2 frente al SGLT1, el principal
transportador intestinal responsable de la absorción de glucosa.

La dapagliflozina no inhibe otros transportadores de glucosa importantes para el transporte de glucosa
a los tejidos periféricos y es > 1.400 veces más selectiva por el SGLT2 frente al SGLT1, el principal
transportador intestinal responsable de la absorción de glucosa.

Farmacocinética: después de la administración de una dosis oral de 10 mg de dapagliflozina, las concentraciones plasmáticas máximas (Cmáx), se alcanzaron en las 2 horas siguiente, siendo aproximadamente de 628 ng h/ml. La biodisponibilidad oral absoluta de dapagliflozina tras la administración de una dosis de 10 mg es del 78%. La administración con una comida rica en grasas reduce la Cmáx de la dapagliflozina hasta un 50% y prolonga el Tmáx en 1 hora pero no afecta la biodisponibilidad

La dapagliflozina se une en un 91% a las proteínas plasmáticas. El volumen de distribución en estado estacionario de dapagliflozina es de 118 L.

La dapagliflozina es extensamente metabolizada y produce principalmente dapagliflozina 3-O-glucurónido, un metabolito inactivo, La formación de dapagliflozina 3-O-glucurónido está
mediada por la UGT1A9, una enzima presente en el hígado y el riñón.

Después de la administración de una dosis oral única de dapagliflozina de 10 mg a sujetos sanos, la
semivida terminal plasmática de dapagliflozina es de 12,9 horas. El aclaramiento sistémico total medio de dapagliflozina administrada vía intravenosa es de 207 ml/min. La dapagliflozina y sus metabolitos se eliminan fundamentalmente mediante excreción urinaria y menos del 2% como dapagliflozina intacta.

ARTICULO COMPLETO EN:


http://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2013/mim134i.pdf

CASO CLÍNICO II Síndrome de Brown Sequard por lesión de la médula espinal

Trauma vértebro medular por arma blanca y síndrome de Brown Sequard: A propósito de un caso
Spinal cord injury by a stab wound and Brown Séquard syndrome: Case report

Carlos Casallo Quiliano1
1. Médico Neurocirujano. Servicio de Neurocirugía, Hospital Militar Central del Ejército del Perú. Lima, Perú.

RESUMEN
Introducción: El Síndrome de Brown Sequard a consecuencia de la lesión de la hemimédula espinal producida por arma blanca es poco frecuente. Reportamos un caso de este síndrome en su forma clásica.
Caso Clínico: Paciente varón de 18 años, sufre trauma penetrante con arma blanca en región cervical derecha, presentando hemiparesia ipsilateral, trastorno de propiocepción ipsilateral y termoalgésica contralateral. Los estudios mostraron una fractura laminar C6 derecha y edema medular en dicho nivel. Fue sometido a hemilaminectomia C6. Al tercer mes postoperatorio mejora el déficit neurológico.
Conclusiones: El síndrome de Brown Sequard en su forma clásica o "pura" y producida por arma blanca es raro. El estudio mandatorio en este síndrome es la . El tratamiento quirúrgico debe ser inmediato solo si hay evidencia de fragmento óseo, metálico o hematoma en el canal medular.
Palabras Clave: resonancia magnética nuclear Síndrome de Brown-Séquard, traumatismos de la médula espinal, médula espinal. (DeSC/MeSH).

SUMMARY
Introduction: It is unusual to observe the occurrence of Brown Séquard syndrome as a consequence of a lateral hemisection of the spinal cord caused by a stab wound. We report a case of this syndrome showing its typical presentation.
Clinical Case: A male, 18-year old subject was attacked and suffered a stab wound in his right cervical area. The patient developed ipsilateral hemiparesis, an ipsilateral proprioception disturbance and a contralateral thermo-algesic disturbance. Image studies showed a laminar fracture in C6 and spinal edema in the same area. The patient underwent a C6-laminectomy. Three months after surgery, his neurological condition improved.
Conclusions: It is unusual to observe the occurrence of Brown Séquard syndrome in its so-called classical or 'pure' form caused by a stab wound. The mandatory image study to perform in these cases is magnetic resonance imaging. Surgical therapy should be immediately performed only if there is evidence of a bone or metal fragment in the spinal canal, or if there is a hematoma in this area.
Keywords: Brown-Sequard Syndrome, Spinal Cord Injuries, spinal cord. (DeSC/MeSH).

INTRODUCCIÓN
El Síndrome de Brown Sequard, caracterizado por hemiplejia ipsilateral, con alteración de la propiocepción y sensación vibratoria ipsilateral y pérdida de la sensación termoalgésica contralateral, fue reportado por primera vez en 1849 en un caso de trauma medular producido por un cuchillo.
Otros reportes incluyen casos de tumores medulares, malformaciones vasculares espinales, espondilosis cervical, hernia discal e injuria postradiación . Reportamos un caso producido por arma blanca.
REPORTE DE CASO
Un varón de 18 años, sin antecedente importante, es agredido con un verduguillo, en la región torácica y cervical, produciendo dolor cervical y disminución de fuerza de hemicuerpo derecho. Al ingreso al Hospital Militar se evidenció una hemiparesia derecha predominio crural 1/5 con alteración de la sensibilidad profunda y vibratoria derecha y una sensación termoalgésica disminuida izquierda, con un nivel sensitivo C7-D1, además de un globo vesical y una herida penetrante en región paravertebral cervical derecha.
La tomografía espiral multicorte (TEM) mostró una fractura del borde superior de la lámina C6 derecha con invasión del canal raquídeo (Ver Figura 1). La resonancia magnética nuclear (RM) evidenció una hiperseñal en T2 a nivel medular C6 correspondiente a edema (Ver Figura 2).


El paciente fue sometido a una hemilaminectomía parcial C6 derecha con exéresis del fragmento laminar que se encontraba en contacto con el saco y la médula (Ver Figura 3).

La TEM postoperatoria evidenció la hemilaminectomía C6 derecha y ausencia de fragmento óseo en canal raquídeo.(Ver Figura 4).

Al tercer mes postoperatorio, se encuentra una mejoría en el miembro inferior derecho a un grado de fuerza 3/5 y discretamente aumento de sensibilidad termoalgésica contralateral, continuando tratamiento médico rehabilitador.
DISCUSIÓN
Los reportes de heridas por arma blanca que produzcan un daño medular espinal son raros . Peacock reportó a 450 pacientes que tuvieron heridas por arma blanca en la columna vertebral con consecuente daño medular, dentro de los cuales el sitio más común fue la columna torácica (63 %), seguido de la columna cervical (30 %) y la lumbar (7 %).
Lipschitz postuló tres mecanismos de daño medular por heridas penetrantes:
1. El arma puede dañar la médula directamente . Ocasionalmente, los fragmentos óseos pueden ser introducidos en el canal espinal produciendo daño. En esta categoría se supone que el déficit neurológico establecido es irreversible.
2. La vasculatura de la médula puede ser dañada con consiguiente edema. Los trastornos neurológicos asociados con este tipo de daño usualmente mejorarán con disminución del edema.
3. Contusiones o concusiones medulares por contragolpe pueden dañar la médula. Estos tipos de daño pueden tener chance de recuperación.
Estudios epidemiológicos de trauma medular causado por heridas de arma blanca demostraron que el 50% de pacientes con lesión motora incompleta tuvieron patrones motores asimétricos indicativos del síndrome de Brown Sequard .
Usualmente el arma entra al canal espinal por el espacio interlaminar paralelo a la espina, creando una vía que solo dañará un lado de la médula, resultando en un síndrome de Brown Sequard. Sin embargo, un síndrome puro de Brown Sequard, caracterizado por hemiplejia ipsilateral y analgesia más hipoestesia contralateral ha sido reportado raramente. Por lo contrario más común es la presentación del síndrome llamado Brown Sequard plus caracterizado por paresia asimétrica con hipoalgesia marcada en el lado menos parético .
En nuestro paciente, el arma blanca tomó la ruta lateral horizontal que impactó en la mitad superior del tercio medio de la lámina C6 derecha, fracturándola e impactando el fragmento en el canal espinal y la médula. En este caso el paciente tuvo una hemiparesia severa derecha (1/5) y pérdida de sensación dolorosa y temperatura en el lado izquierdo, además de pérdida de la propiocepción del lado derecho, catalogado como un Síndrome de Brown Sequard puro.
Estos hallazgos neurológicos indican que el arma blanca impactó en la lámina, fracturándola y los fragmentos dañaron el tracto corticoespinal y espinotalámico derecho. La recuperación de la función motora indica que el tracto corticoespinal fue dañado por una contusión producida directamente por el fragmento óseo.
Los estudios de neuroimágenes son esenciales para explorar la existencia de un cuerpo extraño y examinar si existe daño medular. Las radiografías estándar y tomografías computadas son mandatorias para evaluar si existen fracturas vertebrales y cuerpos extraños, pero no detecta daño medular.
El mayor beneficio de la TEM es que sirve para descartar una lesión que ocupe espacio dentro del canal como un hematoma o absceso, el cual puede requerir tratamiento quirúrgico.
Sin embargo, la RM puede ser hecha solamente después de descartar la posibilidad de la presencia de un fragmento óseo en el canal espinal.
Es importante notar que un fragmento retenido con propiedades ferro magnéticas puede moverse dentro de un campo magnético y el déficit neurológico agravarse.
En este caso, se realizó una TEM al momento de ingreso que mostró el fragmento óseo dentro del canal y en contacto con la médula espinal. En el segundo día postoperatorio la TEM evidencia la hemilaminectomía realizada y la ausencia del fragmento óseo
La resonancia magnética preoperatoria denota un edema a nivel de la hemimédula C6, no realizándose nuevamente el estudio en postoperatorio.
Al tercer mes postintervención, se encuentra una mejoría en el miembro inferior derecho a un grado de fuerza 3/5 y discretamente aumento de sensibilidad termoalgésica contralateral, continuando tratamiento médico rehabilitador.
El tratamiento quirúrgico para trauma medular espinal debido a lesiones por arma blanca es aún controversial. Muchos cirujanos proponen exploración inmediata de la lesión, si existe un cuerpo extraño presente, una fistula de liquido céfalo raquídeo persistente por varios días o si existe deterioro neurológico progresivo .
Por otro lado, Simpson y col . demostraron que no hubo ningún beneficio del tratamiento quirúrgico, comparado con el manejo conservativo en pacientes con lesiones espinales penetrantes. Basados en las indicaciones para el manejo quirúrgico, el paciente en este reporte fue tratado quirúrgicamente.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Lipper M, Goldstein J, Do H. Brown-Sequard Syndrome of the Cervical Spinal Cord after Chiropractic Manipulation. Am J Neuroradiol. 1998; 19(7): 1349 -1352.
2. Lipschitz R, Block J. Stab wounds of the spinal cord. Lancet. 1962; 2(7248): 169-172.
3. Peacock WJ, Shrosbree RD, Key AG. A review of 450 stab wounds of the spinal cord. S Afr Med J. 1977; 51(26): 961-964.
4. Rubin G, Tallman D, Sagan L, Melgar M. An unusual stab wound of the cervical spinal cord: a case report. Spine. 2001; 26(4): 444-447.
5. Simpson Jr RK, Venger BH, Narayan RK. Treatment of acute penetrating injuries of the spine: a retrospective analysis. J Trauma. 1989; 29(1): 42-46.
6. Takemura S., Brown-Sequard-plus syndrome due to stab injury: a case report. Spinal Cord. 2006; 44(8): 518-521.
7. Taylor RG, Gleave JRW. Incomplete spinal cord injuries with Brown-Sequard phenomena. J Bone Joint Surg. 1957; 39-B(3): 438-450.

8. Waters RL, Sie I, Adkins RH, Yakura JS. Motor recovery following spinal cord injury caused by stab wounds: a multicenter study. Paraplegia. 1995; 33(2): 98-101.


CASO CLÍNICO COMPLETO EN:

http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S1728-59172012000200008&script=sci_arttext

CASO CLÍNICO I . Síndrome de Münchausen

CASITO MUY INTERESANTE CLICK EN:


http://www.anm.org.ve/FTPANM/online/1998/Octubre_Diciembre/11.%20Carreiro%20(531-539).pdf

AMIGDALA CEREBRAL EMOCIONES, MIEDO, RABIA Y COMO AFECTA LA VIDA DIARIA

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http://www.rac.es/ficheros/doc/00472.pdf

PREMIO NOVEL 2013 EN FISIOLOGIA O MEDICINA

Premio Nobel de Medicina 2013: descifrando los misterios celulares

Premio-Nobel-de-Medicina-2013-descifrando-los-misterios-celulares.jpgISTOCK/THINKSTOCK
A comienzos de semana se conocieron a los ganadores del Premio Nobel de Fisiología Medicina  2013. El importante reconocimiento ha recaído en tres importantes investigadores, los estadounidenses James E. Rothman y Randy W. Schekman y el alemánThomas C. Südhof por sus investigaciones sobre el transporte de moléculas dentro de las células, los cuales han sido muy útiles para el desarrollo de tratamientos contra el tétanos, la diabetes y otras enfermedades de gran incidencia en la población mundial.
Según el Comité Nobeleste premio ha sido otorgado merecidamente a estos científicos por “sus descubrimientos de la maquinaria que regula el tráfico vesicular, un sistema de transporte esencial en nuestras células” y “han resuelto el misterio de cómo las células organizan sus sistema de transporte interno, detallando los principios moleculares que explican este por qué este sistema es capaz de entregar las moléculas precisas en el lugar y momento adecuados”.

Randy W. Sheckman: uno de los ganadores de Nobel

Premio-Nobel-de-Medicina-2013-descifrando-los-misterios-celulares-1.jpgWIKIMEDIA COMMONS/JAMES KEGLEY
El doctor Schekman, un químico de de 64 años profesor de la Universidad de California, ha descubierto 50 genes involucrados en el movimiento vesicular y el papel de las productos proteínicos de los mismos en el transporte molecular dentro de las células. Trabajó durante muchos años con Alfred Komberg, flamante ganador del Nobel en 1959 por sus investigaciones del proceso de síntesis del ADN.

Los hallazgos de James E. Rothman

Premio-Nobel-de-Medicina-2013-descifrando-los-misterios-celulares-2.jpgGETTY IMAGES
El otro estadounidense galardonado, el doctor Rothman, nacido en 1947, es licenciado en física y Doctorado en Química Biológica por la Universidad de Harvard. Fue profesor de Bioquímica en la universidad de Stanford durante más de 20 años. Fundó y dirigió el departamento de Bioquímica celular y biofísica del Centro de Investigación del Cáncer Sloan-Kettering hasta el 2004, de donde se fue a la Universidad de Columbia, donde trabajó en el Centro Sulzberger del Genoma. Actualmente se desempeña en la Universidad de Yale.
Este incansable investigador descubrió la llave molecular encargada de la transferencia de materia en el interior celular, lo cual ha permitido la mejor comprensión de procesos tan fundamentales para las ciencias médicas como el mecanismo de entrada de los virus para infectar las células.

El trabajo del doctor Südhof

Premio-Nobel-de-Medicina-2013-descifrando-los-misterios-celulares-3.jpgGETTY IMAGES
En 1955 nació en Gotinga, Alemania, el doctor Südhof, licenciado en Ciencias Médicas en la Universidad de su ciudad natal. Este científico tiene su propio laboratorio en la Universidad Técnica del Suroeste, en Texas, donde ha desarrollado una amplia investigación de las neuronas presinápticas.
Hasta la publicación de sus trabajos, no se conocía a ciencia cierta como ocurría la fusión de las vesículas con la membrana plasmática en el proceso de la neurotransmisión. Sus últimos trabajos se han enfocado en determinar cómo las proteínas perjudican la química cerebral, una de las posibles causas del autismo y la esquizofrenia.
Como marca la tradición, la entrega de los Premios Nobel 2013 de Fisiología Medicina se entregarán en Estocolmo el día 10 de diciembre, aniversario de la muerte de Alfred Nobel en 1896. ¿Qué te parecen los logros científicos de los ganadores del Nobel de Medicina 2013?

LA TOMOGRAFIA DE COHERENCIA ÓPTICA UNA TECNOLOGÍA RECIENTE APLICADA A MUCHAS ESPECIALIDADES. AQUÍ UN EJEMPLO DE SU APLICACIÓN.

ARTICULO COMPLETO. CLICK EN:

http://www.archivos-cardiologia.org.mx/historico/VOL.%2083%20A%D1O%2083%20(2013)/NUMERO%202/12-39.pdf